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呼吸系統有哪些防禦機制?

2018年10月30日中醫常識暫無評論閱讀 19 ℃ 次

人每天吸入的空氣在10,000L以上,其中可能含有大量微生物、有害的粉末或毒物,這些可成為肺部炎症、腫瘤及全身性疾病的原因。所幸的是肺和呼吸道的防禦功能可將這些致病因子排出、滅活及清除。當吸入的致病因子過多或作用過強,或肺的防禦功能降低時,就可能發生疾病。

呼吸系統的防禦功能包括非特異性防禦和特異性防禦。

(1)非特異性防禦機制

吸入空氣中懸浮的固體顆粒和有害氣體，一部分隨呼氣運動呼出,一部分沉積於呼吸道或肺泡上皮表面,由防禦機制將其清除。

固體懸浮物的清除:粗大顆粒被鼻毛阻攔在鼻前庭,顆粒沉積的部位與顆粒的大小、形狀和重量等有關。以球形顆粒為例,直徑大於5μm的顆粒多沉積在上呼吸道,尤其是鼻咽部。因為吸氣時上呼吸道流速大,顆粒向前運動的慣性也大,鼻咽部氣道做急轉彎,顆粒就碰撞和粘著於咽後壁,以後被吞嚥或咳出。更小的顆粒,尤以直徑為1～5μm者,多沉在5級分支以下的支氣管。因在小支氣管中氣體流速較慢,顆粒可因重力作用而沉積並粘著於管壁。極細小顆粒, 主要是小於1μm者,可進入終末呼吸單位,由於布氏運動碰撞並粘著於肺泡壁。

氣管、支氣管上皮具有粘液纖毛。人類氣道每個纖毛細胞約有200支纖毛。纖毛向喉部方向快速擺動,回擺為慢速,如此將粘液向咽部運送。纖毛上面的粘液分兩層,內層為溶膠,隨纖毛擺動而運動,外層為不吸水的凝膠,具有防止內層液體蒸發的作用。粘著在氣道粘膜上的顆粒由粘液纖毛裝置運送至咽部後被吞嚥或咳出。運送的速度,在氣管內為5～20mm/min,在小氣管為0.5～1mm/min。

進入肺泡的顆粒的清除主要靠肺泡巨噬細胞。肺泡巨噬細胞將異物吞噬後,可通過溶酶體酶將其分解清除。有的顆粒如S3O2非但不被消化,反而能毒死細胞。帶有未被消化的顆粒的巨噬細胞可能移行到具有纖毛的細支氣管,再由粘液纖毛運動向外輸送。輸送至咽部的顆粒或巨噬細胞多被吞嚥入胃。部分帶有吞噬顆粒的肺泡巨噬細胞進入肺泡間隔,有的又移行入終末細支氣管,由粘液纖毛運動排出,有的進入淋巴管,輸送至淋巴結,甚至有的可進入血液。通常輸入肺門淋巴結的巨噬細胞是極少的。肺泡巨噬細胞除具有上述“清潔工”的功能外, 還能合成補體、干擾素、趨化物、腫瘤壞死因子、花生四烯酸,代謝產生血小板活化因子、成纖維細胞激活因子等。

呼吸道除具有物理屏障作用以外,還有化學性屏障功能。呼吸道分泌物中含有溶菌酶、補體等非特異性免疫因子,可殺滅吸入的微生物;α1抗胰蛋白酶可減少蛋白酶對組織的損害。

有害氣體的清除:有刺激性的氣體和固體懸浮物均可刺激呼吸道粘膜,反射性地引起噴嚏、咳嗽,將之排出。易溶於水的成分易被呼吸道粘膜吸收,如低濃度的二氧化硫可由鼻粘膜全部吸收。溶解度低的成分在呼吸道吸收較少,吸入肺泡後可大量被吸收。因為肺泡麵積大,故呼吸量多。有毒氣體的吸收可造成細胞損傷,甚至全身性中毒,例如長時間吸入高濃度氧可引起氧中毒;SO2、NH3和Cl2等氣體的吸入可引起支氣管炎和肺水腫。

(2)特異性防禦機制

抗原作用於呼吸道,數小時僅可引起呼吸道局部的免疫反應,抗原量大時可引起全身性免疫反應。在上呼吸道形成的免疫球蛋白主要是分泌型IgA,可能具有中和病毒與毒素、凝集微生物 ,以及減少細菌與上皮表面附著等作用。支氣管肺泡洗出液中的免疫球蛋白與血清中免疫球蛋白成分相仿,主要是IgG。洗出的淋巴細胞主要是T細胞。但呼吸系統對付微生物的主要效應細胞是巨噬細胞,而不是T細胞。特異性防禦機制中也必須有巨噬細胞的作用,巨噬細胞將抗原(胸腺依賴性抗原)吞噬並進行處理後,將抗原信息傳遞給T細胞,才引起特異性免疫反應。T細胞產生的淋巴因子又能吸引和激活巨噬細胞,被激活的巨噬細胞殺菌能力增強卻是非特異性的,如在結核病中被激活的巨噬細胞不僅對結核菌,對其他細菌的作用也增強。

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